MARTÍN MOLINA J, LÓPEZ MUÑOZ D, NACLE CHAPERO A, MARTÍN CARRETERO G, GUIRADO ALMANSA J
RESUMEN
Presentamos los hallazgos clínicos y oftalmoscópicos de un paciente de 36 años diagnosticado de retinopatía de Purtscher unilateral tras un traumatismo torácico.
Se discuten los factores etiopatogénicos.
INTRODUCCIÓN
La retinopatía de Purtscher fue descrita por primera vez en 1910 por Purtscher, quien publicó los hallazgos clínicos y oftalmoscópicos de dos pacientes que habían sufrido un traumatismo craneoencefálico grave, describiendo exudados algodonosos, hemorragias y edema en el polo posterior (1).
Posteriormente se ha asociado con otros tipos de traumatismos como son aquellos que comprimen el tórax, las fracturas de huesos largos, lesiones en deceleración (retinopatía del látigo, whiplash, y shaken baby síndrome), anestesia retrobulbar e inyecciones de esteroides en la órbita. La gravedad de los traumatismos que provocan la alteración retiniana es variable, siendo típica la aparición de los síntomas a los dos días tras el trauma y la bilateralidad en su afección ocular.
También se han publicado hallazgos oftalmoscópicos similares en distintas enfermedades: pancreatitis aguda, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis, insuficiencia renal crónica, Sida, embolismo por líquido amniótico y tras el parto.
Describimos los hallazgos clínicos, oftalmológicos y angiográficos en un paciente con un traumatismo torácico.
CASO CLÍNICO
Examinamos a un paciente varón de 36 años que tras sufrir un traumatismo toracoabdominal derecho (al volcar un tractor), con compresión pulmonar, presentó pérdida de visión en su ojo derecho. No presentó hemotórax ni neumotoráx, aunque sí una fractura costal derecha. No tenía antecedentes médicos ni oftalmológicos de interés. A los 3 días del traumatismo se quejó de alteraciónes visuales, por lo que fue visto en nuestra consulta. El examen oftalmológico reveló una A.V. en O.D.= 0,6, siendo normal en O.I. Segmento anterior normal en ambos ojos, T.O. 12 mm Hg en A.O. No presentaba alteraciones pupilares. En el examen oftalmoscópico (fig. 1) observamos en el ojo derecho múltiples zonas redondeadas blanquecinas, algunas confluyentes, que rodean al disco óptico, de aspecto normal, así como alguna hemorragia retiniana, la retina ecuatorial y periférica no mostraron alteraciones, el O.I. no presenta hallazgos patológicos. La AFG reveló zonas de no perfusión capilar y pérdida de contraste de las arteriolas y capilares peripapilares en el O.D., siendo normal en el O.I. Al mes del accidente la AV es de 0.9, y oftalmoscópicamente aparece un ligero edema en fase de resolución (fig. 2). A partir de los hallazgos clínicos el paciente fue diagnosticado de retinopatía de Purtscher unilateral, presentación poco frecuente.
DISCUSIÓN
La retinopatía de Purtscher consiste en infartos multiples de la capa de fibras nerviosas y hemorragias superficiales alrededor del nervio óptico, lesiones habitualmente limitadas al polo posterior. La etiología es diversa: traumatismos múltiples, craneal, fractura malar, heridas faciales, trauma torácico, con cinturón de seguridad, por airbag, anestesia retrobulbar y enfermedades que provocan un cuadro similar (purtscher-like retinopathy) como pancreatitis, hemodiálisis, enfermedades autoinmunes, sida, fallo renal crónico, aneurisma cardíaco, posparto.
Se tiene un conocimiento incompleto de la patogénesis de la respuesta ocular. Purtscher, en 1912, sugiere una extravasación linfática por un incremento brusco de la PIC, posteriormente se han postulado diversos mecanismos fisiopatológicos: reflujo venoso por compresión intratorácica, embolismo arteriolar por aire o graso, microembolismo sanguíneo (2,3) y fuerzas mecánicas que actuaría sobre la interfase vítreo-retina. Kelley (4) describe los hallazgos angiográficos en un paciente con retinopatía de Purtscher tras compresión torácica una hora después de producirse, hallando pérdida de contraste microvascular y no un cierre significativo de los capilares. Él concluye que el daño del endotelio vascular resulte del incremento de presión intraluminal. Burton (5), sin embargo, presentando varios casos de retinopatía unilateral argumenta en contra de un aumento de la presión hidrostática en las venas, pues según él provocaría una afectacón simétrica de los dos ojos. Más recientemente, Gaurav (6), en lesiones oculares relaciondas con el airbag insiste en el reflujo venoso como causa de la retinopatía en relación con los traumatismos torácicos.
Las teorías que proponen embolismo arteriolar (por aire y por grasa) son las que están más avaladas por estudios experimentales en animales, en los cuales, mediante embolización, se reproducen cuadros similares a la retinopatía de Purtscher. La activación de la fracción del complemento C5 se ha relacionado con el inicio de la agregación intravascular en pequeños vasos en enfermedades que provocan retinopatías tipo Purtscher (7,8). La alteración de la microcirculación coroidea también puede contribuir en la génesis de este cuadro, como se ha demostrado mediante angiografías con verde indocianina (9).
En nuestro paciente, el traumatismo con aumento de la presión torácica derecha podría haber provocado un reflujo en el sistema venoso que ocasionaría un daño probablemente endotelial, responsable de oclusión microvascular e isquemia de manera secundaria. Al ser el traumatismo torácico en el lado derecho, podría ser una coincidencia, o bien que de algún modo el aumento de presión derecha se hubiera transmitido solamente al retorno venoso derecho, ocasionando la unilateralidad del cuadro. Los hallazgos clínicos de nuestro paciente también se podrían explicar mediante embolización aérea, mediante el paso de aire al torrente sanguíneo como consecuencia del traumatismo pulmonar o bien por embolización grasa consecuencia de la fractura costal.
Consideramos que es una patología que debe ser más estudiada, pues se desconoce con exactitud su fisiopatología, que podría ser uno o varios de los mecanismos expuestos. Dada la gran cantidad de procesos patológicos que la pueden causar (traumatismos y distintas enfermedades) esta retinopatía debe ser conocida no sólo por oftalmólogos, sino por todos los médicos, como causa de pérdida visual.
BIBLIOGRAFÍA
1. Purtscher O. Noch unbekannte Befunde nach Schädeltrauma. Ber Versamml d. Ophth Gesellsch 1910; 36: 294-307.
2. Blodi BA. Johnson MW. Gass JD. Fine SL. Joffe LM. Purtscher's-like retinopathy after childbirth. Ophthalmology. 1990; 97: 1654-1659.
3. Behrens-Baumann W. Scheurer G. Schroer H. Pathogenesis of Purtscher's retinopathy. An experimental study. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1992; 230: 286-291.
4. Kelley JS. Purtscher retinopathy related to chest compression by safety belts. Fluorescein angiographic finding. Am J Ophthalmol 1972; 74: 278-283.
5. Burton TC. Unilateral Purtscher retinopathy. Ophthalmology 1980; 87: 1096-1105.
6. Gaurav k, Shah, Penne R, Grand G. Purtscher’s Retinopathy secundary to Airbag injury. Retina 2001; 21: 68-69.
7. Snady JL, Morse PH. Retinopathy associated with acute pancreatitis. Am J Ophthalmol 1985; 100: 246-251.
8. Stoumbos VD, Klein ML, Goodman S. Purtscher's-like retinopathy in chronic renal failure. Ophthalmology 1992; 99: 1833-1839.
9. Gómez-Ulla F, Fente B, Torreiro MG, Salorio MS, González F. Choroidal vascular abnormality in Purtscher's retinopathy shown by indocyanine green angiography. Am J Ophthalmol 1996; 122: 261-263.
http://www.oftalmo.com/sco/revista-13/13sco17.htm
Poesía "Yo soy un hombre de campo" extraída del libro de "Amor Rebeldía Libertad y Sangre" (Artes Gráficas Bretón, S.L. - Béjar), escrito por D. Manuel Muñoz Sánchez (Puerto de Béjar, Salamanca, 31 de diciembre de 1952), conocido como Manolillo Chinato. Creo que la única forma de conseguirlo es en este enlace:
http://www.extremoduro.com/tienda/produ ... ucts_id=40
Yo añadiría algo a la última frase de los doctores, supongo que ya sabreis a que me refiero...
Yo tampoco conocía esta patología, la encontrė rebusquiñeando en revistas online de oftalmología... Me alegro que te haya gustado Antcor, estaba acohonao he de reconocer, pero al final no ha sido pa'tanto.
Merish te toca
